COVID-19 è una malattia vascolare: Proteina Spike del Coronavirus attacca il sistema vascolare a livello cellulare

Potrebbe essere che, un anno dopo l’inizio della pandemia Coronavirus, la ricerca scientifica abbia deviato dal suo vero impatto sul corpo umano. Uno studio recente fornisce prove conclusive che, piuttosto che essere una malattia respiratoria, COVID-19 è una condizione cardiovascolare.

Una prospettiva diversa per quanto riguarda COVID-19

È noto che COVID-19 invade il corpo, infettando le cellule sane attraverso una proteina, che svolge un ruolo chiave nello sviluppo della malattia. Tuttavia, un nuovo studio ha fornito prove sufficienti per ricordare il virus, invece di essere una condizione respiratoria, potrebbe essere cardiovascolare.

Secondo Circulation Research, il virus attacca il sistema vascolare a livello cellulare e recenti scoperte spiegano l’ampia varietà di condizioni cerebrali precedentemente non correlate che si verificano durante l’infezione.

La ricerca è stata condotta con un team di scienziati dell’Università della California, in collaborazione con l’Università di Xi’an Jiaotong. Sebbene i risultati non abbiano sorpreso gli esperti coinvolti, potrebbero gettare nuova luce su come trattare i pazienti critici.

Nuovo terreno per trattamenti alternativi

Oltre ad aprire la porta a nuovi trattamenti, la ricerca solleva una prospettiva diversa per affrontare l’emergenza sanitaria globale. Secondo Uri Manor, co-autore principale dello studio, i loro risultati potrebbero prevenire gli incidenti cardiovascolari nei pazienti positivi:

“Molte persone pensano che sia una malattia respiratoria, ma in realtà è una malattia vascolare […] Questo potrebbe spiegare perché alcune persone hanno ictus e perché alcuni hanno problemi in altre parti del corpo. Quello che hanno in comune è che hanno tutte basi vascolari”.

Lo studio descrive chiaramente come il virus danneggia per la prima volta le cellule vascolari. Non solo, è spiegato anche il meccanismo deleterio con cui la proteina invade le cellule, ma il processo è completamente documentato.

Oggi sappiamo, a seguito dei risultati, che alla porta di ingresso del virus nelle cellule, i recettori ACE2 sono sufficienti a provocare la malattia. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi su strutture proteiche simili per comprendere ulteriormente l’infettività e la gravità dei virus mutanti.