La malattia di Alzheimer avrebbe le ore contate. In un modello murino della malattia, i ricercatori hanno scoperto che una versione solubile del recettore toll-like 5 (TLR5) riduce l’accumulo del β-amiloide tossico che causa la degenerazione e la morte dei neuroni.

Il sistema immunitario svolge un ruolo nella progressione della malattia di Alzheimer riducendo l’accumulo di aggregati β-amiloide o innescando un’infiammazione che provoca ulteriori danni neuronali. Una famiglia di proteine ​​presenti sulla superficie delle cellule immunitarie – TLR – risponde al danno delle cellule nervose inducendo una risposta immunitaria.

Paramita Chakrabarty e colleghi dell’Università della Florida hanno recentemente scoperto che il livello di questi TLR è più alto nel cervello delle persone con malattia di Alzheimer, in parte a causa di un aumento del livello delle cellule immunitarie del cervello chiamate microglia.

Ciò li ha portati a chiedere se le versioni solubili dei TLR prelevati dalla microglia potessero ridurre la formazione della placca amiloide.

Hanno ipotizzato che i TLR solubili potessero servire da “richiami” che si legano al β-amiloide e riducono il suo accumulo, senza innescare il sistema immunitario per indurre l’infiammazione.

In un modello murino di Alzheimer in cui il β-amiloide umano è prodotto in grandi quantità, il team ha scoperto che un TLR solubile chiamato TLR5 preveniva e addirittura invertiva la formazione della placca amiloide.

Come riportato nel Journal of Experimental Medicine, evidenzia Giovanni D’Agata presidente dello “Sportello dei Diritti”, il team ha scoperto che TLR5 solubile si lega effettivamente al β-amiloide e ne aumenta l’assorbimento da parte della microglia.

TLR5 ha anche limitato la capacità del β-amiloide di danneggiare le cellule nervose. Interagendo direttamente con β-amiloide e attenuando i livelli di β-amiloide nei topi, il recettore di decoy TLR5 solubile rappresenta una nuova classe potenzialmente sicura di agenti immunomodulatori per la malattia di Alzheimer.

Il potenziale del TLR5 solubile nell’attenuazione dell’attivazione immunitaria e nei relativi percorsi neurotossici deve essere ulteriormente esplorato in più modelli della malattia di Alzheimer. Fonte: EurekAlert.